Энцефалопатия

Общее название диффузных поражений головного мозга дистрофического характера, возникающих при различных болезнях и патологических состояниях.

Э. может развиться при' первичном поражении головного мозга (черепно-мозговая травма, ионизирующее излучение, нарушение метаболизма, прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения); часто наступает при экстрацеребральных процессах, в основном вследствие интоксикации и гипоксии. Последняя может быть обусловлена артериальной гипер- и гипотензией, сужением внутричерепных и вне-черепных сосудов, нарушением венозного оттока и венозным полнокровием, повышенной проницаемостью церебральных сосудов с микрогеморрагиями в мозговое вещество.

Различные по этиологии Э. могут иметь сходные морфологические изменения вследствие общности патогенетических механизмов их возникновения. Наиболее часто обнаруживаются отек мозга и мозговых оболочек, их полнокровие, точечные очаги кровоизлияний. Микроскопически определяются нечеткость границ между серым и белым веществом мозга, расширение сосудов и переполнение их кровью, увеличение периваскулярных пространств. Характерна дегенерация ганглиозных клеток с явлениями центрального тигролиза и набухания. Определяются вздутия и фрагментация миелиновых волокон, очаги демиелинизации, которые могут распространяться и на спинной мозг (энцефаломиелопатия). В белом веществе часто встречаются очаги некроза, окруженные пролиферирующими ядрами мезоглии. Выраженность указанных изменений зависит в основном от остроты возникновения церебральных расстройств.

Различают врожденную и приобретенную формы Э. Врожденные формы Э. являются результатом эмбрио- и фетопатий и возникают вследствие гипоксических, травматических (в том числе внутричерепная родовая травма), инфекционных, токсических, метаболических, эндокринных, гуморальных, аутоиммунных, стрессовых и других воздействий на развивающийся мозг. В соответствии с названными факторами выделяют гипоксические, травматические, инфекционные, а также сочетанные формы Э. (при одновременном воздействии нескольких этиологических факторов). Также разнообразны по причинам возникновения и механизмам развития приобретенные формы Э. В отличие от врожденных при приобретенных формах Э. более четко прослеживаются время, причины возникновения и характер церебральных расстройств. Более существенную роль при этом играет соматическая и эндокринная патология. Выделяют Э. инфекционную - при общих инфекциях, в основном экзантемного характера (корь, краснуха, ветряная оспа), гриппе; Э. травматическую (вернее, посттравматическую) - отдаленные последствия черепно-мозговой травмы; Э. токсическую, которая может быть следствием медикаментозной (при длительном приеме или непереносимости лекарственных препаратов, например противосудорожных, нейропсихотропных и др.), бытовой (отравление хлорофосом, солями тяжелых металлов, угарным газом, этиловым спиртом), бактериальной (при ботулизме, дифтерии, столбняке) интоксикации. В последние годы в связи с Чернобыльской катастрофой особенно актуальна Э. лучевая. Весьма разнообразны Э. соматогенные (печеночная, почечная, панкреатическая; острая и хроническая Э. при заболеваниях легких). Э. метаболические - при сахарном диабете, некоторых заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях, длительном парентеральном питании; Э. дисциркуляторные (сосудистые), возникающие при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушениях сердечного ритма, венозного кровообращения, проведении реанимационных мероприятий.

Клиническая картина. Проявления Э. различны и зависят от ее форм, которые могут быть острыми, подострыми и хроническими и в свою очередь обусловлены скоростью возникновения соматической, эндокринной, сосудистой и другой первичной патологии, вызывающей церебральные расстройства. При медленно развивающейся Э. вначале возникают неврозоподобные и психопатологические расстройства в виде общей слабости, повышенной утомляемости, неустойчивости настроения, трудности переключения с одного вида деятельности на другой. Весьма характерны головные боли, головокружения несистемного характера, нарушения сна, сужение круга интересов, снижение памяти, особенно на ближайшие события. При обследовании больного обычно выявляются анизокория, слабость конвергенции, снижение корнеального и конъюнктивального рефлексов, асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, недостаточность пирамидной системы, псевдобульбарные расстройства, атаксия, изменения мышечного тонуса. Весьма постоянны различные вегетативные расстройства. Указанные нарушения постепенно нарастают и становятся более выраженными. Возможны судорожные припадки, которые чаще носят вторично генерализованный характер.

При подостром развитии Э. наблюдается более быстрое нарастание субъективных и объективных изменений нервной системы, могут быть гипертензионные проявления, реже - признаки менингизма.

В случае острого начала Э. возможны выраженные общемозговые нарушения, менингеальные симптомы, судороги, психические расстройства (галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение). Такое состояние нередко бывает при остро возникшем панкреатите, заболеваниях печени, легких. Иногда церебральные расстройства сочетаются с поражением спинного мозга (энцефаломиелопатия), и даже с поражением периферической нервной системы (энцефаломиелополиневропатия).

Диагностика Э. основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования: связь неврологических нарушений с соматическими, эндокринными и другими заболеваниями, с отравлениями, травмой, гипоксией, перинатальной патологией. В каждом конкретном случае должны быть определены причина поражения мозга и характер ведущих неврологических синдромов. Особые трудности возникают в диагностике Э. в период новорожденности, когда причина поражения мозга выявляется только ориентировочно или когда одновременно действовало несколько факторов. В настоящее время, к сожалению, большинство заболеваний головного мозга в этом периоде диагностируется как энцефалопатия. Этот диагноз может быть лишь первоначальным и сугубо ориентировочным. Он часто является лишь фоном, на котором возникают другие, конкретные нозологические формы заболевания (например, детский церебральный паралич, эпилепсия, олигофрения). Нередко в период новорожденности Э. протекает в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, возникших как во внутриутробном периоде, так и в первые дни жизни ребенка. Дифференцировать Э. от этих заболеваний трудно, а в ряде случаев практически невозможно. Большое значение имеет отличие внутричерепной родовой травмы от дородовых Э., что определяет другую тактику лечения. Весьма широко используют этот диагноз и у детей более старшего возраста. Нужно всегда помнить о том, что диагноз "энцефалопатия" - это лишь констатация поражения головного мозга. Поэтому в каждом конкретном случае Э. следует дифференцировать от нозологических форм церебральной патологии.

Лечение должно быть направлено на основную причину, вызвавшую поражение мозга. С этой целью используют аминокислоты (церебролизин, метионин, глутаминовая кислота), ноотропные препараты (аминалон, ноотропил, пиридитол, пантогам), аскорбиновую кислоту, витамины группы А, В, Е; по показаниям назначают дегидратирующие и противосудорожные средства, ангиопротекторы (стугерон, продектин, кавинтон, сермион, компламин). В случае коматозного состояния проводят комплекс реанимационных мероприятий.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы