Эпилептический статус

Форма течения эпилепсии, характеризующаяся продолжительными или часто повторяющимися припадками, в промежутке между которыми больной не приходит в сознание. Э. с. может осложнить течение любой формы эпилепсии - генерализованную судорожную, несудорожную (статус абсансов), парциальную простую или сложную, со вторичной генерализацией. В отличие от эпилепсии с частыми припадками (или серийными при Э. с.) каждый последующий припадок возникает при сохранении изменений общего состояния, вызванных предыдущим. В связи с этим нарастает глубина нарушенного сознания, расстройств дыхания, гемодинамики, гомеостаза, формируется отек головного мозга. Возникает угроза для жизни больного. Причинами развития Э. с. являются недостаточное и неадекватное лечение, пропуск в приеме противосудорожных средств и, особенно, резкое сокращение их приема. Развитию Э. с. способствуют также инфекционные и соматические заболевания, различные токсические состояния. Кроме того, существует форма эпилепсии, протекающая по типу Э. с, которая может возникнуть при локализации эпилептического очага в лобно-височной области.

Наиболее тяжело протекает Э. с. с генерализованными судорожными припадками. В его начальном периоде припадки бывают однотипны - это статус тонико-клонических или тонических судорог, частота которых колеблется от 3 - 4 до 20 и более в 1 ч. Между припадками в течение первых 2 - 3 ч сознание может быть сохранено или отмечается сомнолентность. При статусе простых парциальных припадков сознание сохраняется в течение 2 - 3 сут. По мере продолжения припадков начинает нарастать тонический судорожный компонент, сознание угнетается до степени комы различной глубины. Этот период характеризуется нарастающим отеком головного мозга. У больных в этом периоде отмечаются гипертермия, нарушения ритма дыхания, нарастающий цианоз, тахикардия, падение АД. Гипоксию усугубляют расстройства функции внешнего дыхания при частых судорогах, обтурация дыхательных путей слюной и слизью. Возникает декомпенсированный метаболический ацидоз, который во время судорог, особенно тонических, углубляется газовым (респираторным) ацидозом. Прекращение судорог на фоне нарастающей мозговой комы свидетельствует о глубокой функциональной депрессии с угнетением рефлекторной деятельности.

Статус "малых" припадков протекает более благоприятно, но при отсутствии соответствующей терапии может также привести к развитию коматозного состояния. О купировании Э. с. свидетельствует прекращение судорог с одновременным восстановлением сознания. При урежении припадков и прояснении сознания Э. с. оценивается как субкомпенсированный. Прекращение судорог не всегда коррелирует с нормализацией гомеостаза, нарушения которого могут нарастать и после прекращения припадков, угрожая жизни больного. Э. с. у детей может привести к углублению преморбидного церебрального дефекта или развитию новых неврологических нарушений, что особенно характерно при наличии сопутствующего статусу отека головного мозга. На ЭЭГ при статусе абсансов регистрируются генерализованные, чаще синхронные и симметричные комплексы пик - волна или комплексы множественных пик - волн частотой 1,5 - 4 в секунду. При статусе судорожных припадков отмечается постоянная эпилептическая активность с гиперсинхронными разрядами.

Лечение. Проводят неотложные мероприятия патогенетической направленности, основной целью которых является устранение припадков и подавление эпилептических гиперсинхронных разрядов. Остальная терапия определяется наличием того или другого синдрома. Наиболее эффективно внутривенное введение 0,5 % раствора седуксена (на изотоническом растворе натрия хлорида или 10 % раствора глюкозы) в разовой дозе 0,35 - 0,5 мг/кг массы тела. Вводят препарат медленно. При введении препарата в большой дозе возможны дыхательная аритмия, брадикардия, падение АД. Длительность действия седуксена 6 - 8 ч. Хорошим противосудорожным свойством обладает натрия оксибутират (до 200 мг/кг в сутки), длительность действия которого 3 - 4 ч. В некоторых случаях для удлинения противосудорожного действия эти препараты можно комбинировать с инъекциями пипольфена, дроперидола, аминазина в возрастных дозах. Препаратами выбора являются также тиопентал-натрий (1 % раствор) и гексенал (1 - 2 % раствор), которые вводят по 5 - 10 мл медленно внутривенно. При этом необходимо следить за частотой дыхания и пульса. Длительность действия препаратов в пределах 1 ч. Используют также ингаляционный наркоз смесью закиси азота и кислорода в соотношении 2:1 или фторотаном. При резистентных к терапии судорогах целесообразны миорелаксация и перевод больного на управляемое аппаратное дыхание. Особенно показано это мероприятие при дыхательных расстройствах и угрозе асфиксии. Одновременно через зонд вводятся антиконвульсанты - фенобарбитал, бензонал, дифенин и др. Необходимо предупредить развитие механической асфиксии, для чего освобождают полость рта от слюны и слизи, вводят воздуховод или проводят интубацию, дают кислород. Остальные неотложные мероприятия (дегидратирующая терапия, инфузия жидкостей, коррекция метаболизма и энергетического баланса, применение сосудорасширяющих средств, восстановление гемодинамики, устранение гипоксии) идентичны терапии при отеке головного мозга (см. Отек головного мозга).

При статусе абсансов внутрь назначают большие дозы суксилепа, внутривенно - седуксен; проводят дегидратирующую терапию (магния сульфат, лазикс). В отдельных случаях применяют глюкокортикоиды.

Б. Лeбeдeв и др.

Вся информация в разделе: Неврология, заболевания нервной системы