Первичное варикозное расширение большой подкожной вены

Варикозному расширению подвергаются преимущественно подкожные вены нижних конечностей, входящие в систему большой подкожной вены, и реже ветви малой подкожной вены. Малая подкожная вена поражается в 10 раз реже большой подкожной вены. Расширение большой подкожной вены встречается в 72%, малой - в 8% случаев, в 18% расширение касается системы обеих подкожных вен конечности и только в 2% случаев было расширение отдельных венозных ветвей. У 40% больных процесс наблюдается на обеих ногах.

Развитие заболевания начинается с расширения просвета вены и развития недостаточности клапанов основного ствола большой подкожной вены. При постоянном или часто повторяющемся повышении давления в бедренной вене до 80-100 мм рт.ст., вместо нормальных 40 мм рт.ст., первоначально страдает остиаль-ный клапан большой подкожной вены. При этом ее основной ствол расширяется, но ход остается прямолинейным. Стенки ветвей, отходящих от главного ствола, в меньшей степени способны противостоять повышенному давлению, в связи с чем они не только увеличиваются в диаметре, но и приобретают извилистый ход. Таким образом, все видимые обычно варикозно расширенные вены являются притоками основного ствола, который хотя и изменен, но расположен относительно глубоко и визуально не определяется. Помимо увеличения венозного давления и уменьшения скорости кровотока, в значительной степени снижается и насыщение крови кислородом в венах пораженной конечности. Выраженные застойные явления в системе большой подкожной вены приводят к недостаточности капиллярного кровообращения и нарушению питания тканей. Подкожножировая клетчатка в дистальных отделах голени очень часто подвергается склеротическим изменениям. Сдавление кожных сосудов рубцово-измененной тканью может вызвать образование трофических язв. Застой крови в венах приводит к повышенной проницаемости стенок сосудов, благодаря чему эритроциты попадают в ткани и разрушаются в них. Это обусловливает своеобразную пигментацию, часто наблюдаемую при варикозном расширении вен.

Moses и соавт. показали, что при повышении давления в венах нижних конечностей здорового человека в микроциркуляторном русле начинают задерживаться лейкоциты. Адгезия лейкоцитов к эндотелию приводит к их активации, выделению свободных радикалов, протеолитических ферментов и повреждению тканей. Продолжаясь в течение длительного времени, это приводит к серьезным трофическим расстройствам.

Первоначально изменение давления не оказывает влияния на функциональную деятельность клапанов коммуникантных вен. Затем постепенно наступает относительная недостаточность их клапанного аппарата из-за возникающей дилятации вен, при которой створки клапанов, не имея возможности для полного смыкания, начинают пропускать кровь в обратном направлении _ из глубоких вен в поверхностные; появляется так называемое "челночное" движение крови. В более поздних стадиях заболевания клапаны деформируются, а затем полностью исчезают _ наступает абсолютная клапанная недостаточность.

При эктазии глубоких вен сброс венозной крови в поверхностные вены происходит также при несостоятельности коммуникантных вен. При этом первоначально расширяется вена, непосредственно сообщающаяся с несостоятельным перфорантом, затем процесс постепенно распространяется на более крупные вены и, наконец, на основной ствол большой подкожной вены.

M.Aвepьянoв, C.Измaйлoв, Г.Измaйлoв, M.Kyдыкин, Ю. Aвepьянoв

Вся информация в разделе: Флебология, ортопедия