Надлобковые варикозные вены

Они образуются только в двух ситуациях: чаще всего при тромбозе внутренней или общей подвздошной вен и реже в случае агенеза, гипоплазии или сдавления подвздошной вены. Надлобковые вены впадают в сафенофеморальное соустье, бедренную вену, или в запирательную вену.

Надлобковые варикозные вены представляют собой сложную проблему в плане лечения, если они впадают в несостоятельную дугу. Они могут быть устранены хирургически, однако разрушение надлобковых вен равносильно лишению пациента одного из основных путей шунтирования (естественный Пальма) в случае тромбоза. Поэтому, учитывая риск рецидивного тромбоза, эти вены следует удалять только в двух случаях:

• когда надлобковые варикозные вены являются симптоматичными (зуд, тяжесть, поверхностный тромбофлебит) и причиняют серьезное беспокойство;
• когда большая подкожная вена несостоятельна и дренирует надлобковые варикозные вены.

Клапанная недостаточность поверхностных вен и их варикозное расширение возникают чаще, чем недостаточность глубоких, поскольку поверхностные вены испытывают высокое гидростатическое давление и в отличии от глубоких не защищены мощным фасциально-мышечным футляром. Несмотря на это, эктазия глубоких вен, ведущая к их относительной клапанной недостаточности, возможна и в основе ее лежат те же патогенетические механизмы, что и в генезе варикозного расширения поверхностных вен. В этих случаях поверхностный варикоз является поздней стадией так называемой первичной клапанной недостаточности глубоких вен. Обычно первичное расширение глубоких вен первоначально развивается в дистальных отделах голени, испытывающих наибольшую функциональную нагрузку. Лишь затем процесс распространяется в проксимальном направлении. Однако развитие функциональной клапанной недостаточности бедренной, подколенной вен, а также глубоких вен голени возможно и в дистальном направлении вследствие того, что нижняя полая вена в норме не имеет клапанов, и в магистральных венах таза они также встречаются редко.

Некоторые авторы считают наличие патологических артерио-венозных анастомозов универсальной и абсолютной причиной развития варикозного расширения вен. Однако данных, подтверждающих существование открытых артерио-венозных соустий, еще далеко недостаточно, чтобы считать сброс артериальной крови в венозную систему ведущим патогенетическим фактором в развитии варикозного расширения вен нижних конечностей. Эта теория еще требует тщательной проверки, экспериментального и клинико-лабораторного подтверждения.

Таким образом, многие вопросы этиологии и патогенеза варикозной болезни вен остаются неясными. Вполне очевидно, что у данной категории больных существует врожденная или приобретенная предрасположенность вен к расширению, однако конкретные причины данного явления неизвестны и требуют углубленного изучения. Это необходимо для поиска радикальных методов хирургического лечения этой формы хронической венозной недостаточности.

M.Aвepьянoв, C.Измaйлoв, Г.Измaйлoв, M.Kyдыкин, Ю. Aвepьянoв

Вся информация в разделе: Флебология, ортопедия