Этиология и патогенез посттромбофлебического синдрома

Несмотря на то, что такие патологические состояния как флеботромбоз и тромбофлебит имеют отличия только в первые дни заболевания, исходы их различны. Под действием свертывающей и антисвертывающей систем крови внутрисосудистый тромб подвергается двум диаметрально противоположным процессам ретракции и спонтанному лизису. В тех случаях, когда тромбоз возникает вследствие воспалительного процесса в венозной стенке, ретракция сгустка, как правило, протекает медленно, а тромб прочно фиксируется к внутренней оболочке сосуда. При флеботромбозах сокращение тромба совершается быстро, в связи с чем он может располагаться в просвете сосуда почти свободно, будучи связанным с венозной стенкой лишь на небольшом участке. Такие тромбозы нередко служат источниками эмболии легочной артерии и получили название "флотирующих".

На смену процессу ретракции приходит процесс соединительнотканного замещения тромба, скорость которого прямо пропорциональна степени выраженности воспалительного процесса. Чем прочнее связь тромба с интимой, тем быстрее протекает процесс его организации. Исследования Г.С. Топровера и СИ. Нестерова (1961) показали, что развитие грануляционной ткани в тромбе заканчивается к 10-му дню, а к 40-м суткам завершается формирование соединительной ткани.

Наиболее частым исходом тромбоза бывает реканализация (70%), реже встречается полная облитерация или частичное восстановление проходимости сосуда. Процесс ретракции, организации и лизиса тромба начинается сразу после его образования, а реканализация протекает в течение 1-2 лет, но в отдельных случаях продолжается значительно дольше. При любом исходе тромботического процесса страдает клапанная система магистральных вен. Последние теряют свою эластичность, тонус, способность к активным сокращениям и фактически превращаются в плотные ригидные бесклапанные трубки. Кроме этого, как следствие перенесенного перифлебита, развивается склероз и уплотнения мягких тканей окружающих весь сосудисто-нервный пучок, так называемый "сдавливающий парава-зальный фиброз" (Г.Г. Сычев, 1963). Вследствие рефлекторного спазма артерий и артериол, а также сдавления их рубцовой тканью нарушается артериальное кровообращение. Венозный стаз, отек, индурация кожи и подкожной клетчатки вызывают нарушение лимфатического оттока вплоть до развития вено-генной слоновости.

В условиях острого венозного тромбоза, а затем и посттромботической болезни, в системе нижней полой вены происходят органические и функциональные изменения. Первые наблюдаются в зонах тромбоза, а вторые в других отделах венозной системы, включая область микроциркуляции. Гипертензия, развивающаяся дистальнее места окклюзии, приводит к расширению вен, относительной недостаточности их клапанного аппарата. В река-нализованных венах с разрушенными клапанами возникает извращенный ток крови, в связи с чем венозное давление в пораженной конечности во время ходьбы снижается по сравнению с давлением в положении стоя лишь на 10-15%, в то время как у здоровых людей - более чем на 50%. Таким образом, указанные нарушения приводят к повышению давления и стазу крови в венозной системе пораженной конечности, особенно в дистальных ее отделах при вертикальном положении больного. В результате этого расширяются и непораженные глубокие, а затем и перфорантные вены. Клапаны их становятся функционально недостаточными, возникает извращенный ток крови из глубоких вен в поверхностные и обратно. Кроме этого, перфорантные вены могут поражаться за счет перехода воспалительного процесса с глубоких вен. Реканализация и разрушение их клапанного аппарата сопровождаются повышением давления и вторичным варикозным расширением поверхностных вен.

Таким образом, независимо от уровня поражения патогенез посттромботической болезни схематически можно представить следующим образом. Острый глубокий тромбофлебит или флеботромбоз, обусловленные внешними или внутренними факторами, вызывают расстройство венозного кровообращения в пораженной конечности. Этот процесс сопровождается гибелью клапанного аппарата и возникновением клапанной недостаточности глубоких и перфорантных вен. В свою очередь, нарушение функции клапанов вызывает стойкую гипертензию и извращенный ток крови из глубоких в поверхностные вены. В этих условиях развивается недостаточность клапанов, варикозное расширение поверхностных вен и расстройство тканевого обмена. Возврат крови из нижних конечностей к сердцу нарушается, гидравлическое и гидростатическое давление в венах возрастает, что ведет к еще более выраженному расстройству микроциркуляции. Вследствие повышения внутритканевого давления возникают отеки, язвы и другие осложнения посттромботической болезни. Параллельно с этим развивается артериоспазм, уменьшающий приток крови и склероз надфасциальных лимфатических путей. Заболевание постепенно прогрессирует и ведет к тяжелой венозной недостаточности нижних конечностей, которая принимает форму посттромботической болезни.

M.Aвepьянoв, C.Измaйлoв, Г.Измaйлoв, M.Kyдыкин, Ю. Aвepьянoв

Вся информация в разделе: Флебология, ортопедия