Аутоиммунные заболевания

За последние четыре десятилетия возросло понимание, что многие болезни человека связаны, по крайней мере отчасти, с расстройствами иммунной системы, которая вместо присущей ей функции защиты здоровья и самой жизни организма, допускает саморазрушающие иммунные процессы. Свидетельств, подтверждающих аутоиммунную концепцию, сейчас множество. Хорошо известны и триггеры, провоцирующие эти процессы - такие как бактериальные и вирусные инфекции, пищевые продукты и даже лекарства. Антитела и лимфоциты у больных показывают реакции со специфическими структурами организма, такими как ядра клеток и рецепторы, или ткани (коллаген, мышцы). Иммунные комплексы, обнаруживаемые и в циркуляции и в тканях, особенно в сосудистой стенке, являются инициаторами реакций иммунного воспаления или атопии. Некоторые этиологические механизмы, такие как эндокринные, генетические, инфекционные, экологические, также как и возрастные процессы, являются участниками развития множества аутоиммунных болезней.

В нормальных условиях в организме действует система защиты в виде выработки антител к любым чужеродным антигенам, которые разными способами могут проникнуть в организм. Такими антигенами могут быть вирусы и бактерии, клетки чужеродных тканей (например, при трансплантации), белковые молекулы.

Сам по себе факт появления аутоантител, то есть антител против собственных антигенов - компонентов разных тканей организма, является биологической загадкой. Такой процесс не свойственен нормальному организму, поскольку грозит неуправляемым саморазрушением собственных тканей без видимых причин и даже полной его гибелью. Поэтому и блокируется появление антител к собственным антигенам. Однако полностью отрицать физиологическую роль выработки антител против собственных аутоантигенов было бы не совсем корректно.

Появление антител против повреждённых в результате каких-либо причин собственных клеток играет даже своего рода саногенную роль, поскольку позволяет быстрее удалить их из организма. Тем не менее, такой механизм выгоден организму лишь до определённых пределов. В тех случаях, когда антитела начинают и продолжают своё воздействие и против неизменённых клеток, такой процесс становится уже патологическим, поскольку приводит к самопрогрессирущей аутоиммунной патологии.

Другим пусковым механизмом может быть инфекция. Токсин может наложиться на какую-то часть клетки и сделать её якобы чужеродной, к которой уже может быть выработано антитело. Даже некоторые лекарства могут "сесть" на клетки и сделать их чужими. Вирусы, и особенно ретровирусы, долго считались этиологическими факторами, ответственными за развитие системных аутоиммунных болезней. Очень вероятно, что внутриклеточные вирусы могут использовать некоторые аутоантигены или их части для своего размножения и роста.

Поскольку собственные антигены на всю жизнь остаются на своём месте, то и процесс выработки антител против них будет с той или иной интенсивностью также продолжаться всю оставшуюся жизнь. И в зависимости от такой интенсивности будет проявляться острота и масштаб вызванной искусственной патологии - аутоиммунного заболевания.

Если же пусковым механизмом для выработки аутоантител были какие-то внешние или внутренние модуляторы, то процесс формирования антител будет зависеть от длительности их нахождения в организме.

В тех случаях, когда процесс создания аутоантител носит вторичный характер в ответ на длительно задерживающийся в организме пусковой фактор (экзогенный ксенобиотик или эндогенный продукт нарушенного метаболизма), то выведение этого первичного фактора при эфферентной терапии принципиально может обеспечить стойкий лечебный эффект, т. е. может способствовать прекращению выработки аутоантител. Однако, как правило, полностью блокировать процесс выработки аутоантител не удаётся. Но, учитывая достаточно медленную скорость накопления аутоантител - в течение многих недель и даже месяцев, то периодически, обычно два раза в год, проводя курсы эфферентной терапии, можно добиться и достаточно стойкой ремиссии.

Boинoв B.А.

Вся информация в разделе: Плазмаферез