Механизм развития бронхиальной астмы

Патогенез

Аллергическая природа бронхиальной астмы известна давно. Сегодня ясны и неиммунные механизмы, и многочисленные факторы воспаления, играющие роль в развитии этого заболевания. Начальный иммунный механизм бронхиальной астмы состоит в связывании антигена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток. Из этих клеток высвобождаются гистамин и множество других медиаторов, которые вызывают бронхоспазм и местную воспалительную реакцию. Гистамин усиливает выход белков и жидкости из венул, увеличивает секрецию слизи и может стимулировать ирритантные рецепторы бронхов. Это, в свою очередь, ведет к рефлекторному усилению бронхоспазма вследствие выделения блуждающими нервами ацетилхолина в пространство между гладкомышечными клетками. В то же время Н1-блокаторы, с успехом применяемые для лечения других аллергических заболеваний, например аллергического ринита, при бронхиальной астме бесполезны.

Помимо гистамина в патогенезе бронхиальной астмы участвуют многие другие медиаторы, в том числе продукты метаболизма арахвдоновой кислоты по липоксигеназному пути - лейкотриены (ранее известные как медленно реагирующая субстанция анафилаксии). Выяснилось, что препараты, блокирующие синтез лейкотриенов или их рецепторы, помогают некоторым больным. К медиаторам, которые, возможно, играют роль в бронхоспазме, относятся также фактор активации тромбоцитов, брадикинин, вещество Р, свободные радикалы, фрагменты компонентов комплемента и ряд других веществ. Выраженность эозинофилии при бронхиальной астме, по-видимому, соответствует тяжести обструкции дыхательных путей; повышается и содержание эозинофилов в жидкости, получаемой при бронхоальвеолярном лаваже. Глюкокортикоиды уменьшают обструкцию бронхов и эозинофилию. На ранних этапах патогенеза, предшествующих приступу, важную роль, вероятно, играет активация тучных клеток бронхиальной стенки. Как уже говорилось, бронхоспазм может развиться в результате выделения ацетилхолина окончаниями блуждающих нервов в ответ на стимуляцию ирритантных рецепторов. Раздражением этих же рецепторов обусловлен кашель. М-холиноблокаторы в ряде случаев ослабляют обструкцию дыхательных путей, хотя и в меньшей степени, чем бета-адреностимуляторы.

Проф. Д. Нобель

Вся информация в разделе: Пульмонология, заболевания органов дыхания