Механизм развития силикоза

Патогенез

Вдыхание частиц диоксида кремния, достаточно мелких, чтобы достичь альвеол, влечет за собой ряд изменений, результатом которых служит активация и привлечение эффекторных клеток воспаления. Основная роль в развитии воспаления принадлежит альвеолярным макрофагам.

В ранних исследованиях, посвященных патогенезу силикоза, было показано, что после захвата частиц диоксида кремния макрофагами содержащие кремний фагосомы сливаются с лизосомами; последние высвобождают ферменты, фагосомы разрываются, и частицы кремния выходят в цитоплазму. Процесс завершается гибелью макрофага под действием лизосомных ферментов. Частицы диоксида кремния фагоцитируются другими макрофагами, и таким образом разрушение клеток продолжается непрерывно.

По данным более поздних исследований, нагруженные кремнием макрофаги не погибают, а активируются и выделяют медиаторы воспаления, например цитокины, ИЛ-1 и ФНОа. Благодаря повторному вдыханию диоксида кремния и медленной его утилизации макрофагами медиаторы воспаления все время находятся в активированном состоянии и поддерживают воспалительный процесс, ведущий к развитию гранулем и фиброза. Кроме того, было показано, что альвеолярные макрофаги выделяют фибронектин и макрофагальные факторы роста, которые также способствуют прогрессированию пневмосклероза.

Патологическая анатомия

Характерный морфологический элемент силикоза - силикотический узелок. Это образование с четкими границами, состоящее из концентрически расположенных гиалинизированных коллагеновых волокон с небольшим количеством клеток по периферии и окруженное соединительнотканной капсулой. Частицы диоксида кремния находятся преимущественно во внешних слоях узелка.

При поляризационной микроскопии тканевых срезов они имеют вид двоякопреломляющих частиц. Вокруг узелков легочная ткань обычно склерозирована.

Проф. Д. Нобель

Вся информация в разделе: Пульмонология, заболевания органов дыхания