Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), диагностика, механизм развития

В США регистрируют примерно 150000 случаев этого заболевания в год. РДСВ имеет множество причин с разным риском заболеваемости и смертности. В 20% случаев больные погибают от дыхательной недостаточности. В последнее время смертность при РДСВ снизилась, особенно среди больных моложе 60 лет. Вероятность летального исхода выше при инфекционных осложнениях и полиорганной недостаточности. Важнейший фактор риска инфекционных осложнений и, следовательно, смерти - длительная ИВЛ.

Диагностические критерии РДСВ с тех пор, как был описан синдром, несколько изменились и теперь выглядят так:

1. характерные для острого повреждения легких анамнез и начало заболевания;
2. дыхательные расстройства (тахипноэ, одышка);
3. тяжелая гипоксемия (РаО2 < 50 мм рт. ст. при F1O2 60%, или PaO2/F1O2 < 200мм рт. ст.);
4. диффузные двусторонние затемнения легочных полей на рентгенограмме грудной клетки;
5. отсутствие других причин дыхательных нарушений (исключены кардиогенный отек легких, прогрессирующая хроническая дыхательная недостаточность);
6. нормальное ДЗЛА и отсутствие признаков повышения давления в левом предсердии.

Учитывая разнообразие первых проявлений, тяжести и течения РДСВ, уточненный диагноз должен включать:

1. провоцирующий фактор;
2. тяжесть поражения легких (оценивают по совокупности параметров: рентгенологическая картина, PaO2/F1O2, ПДКВ, растяжимость легких);
3. фазу (острая экссудативная, пролиферативная, фиброзная).

Каков бы ни был провоцирующий фактор, патогенетические механизмы и фазы РДСВ всегда одни и те же. В основе патогенеза лежит повышение проницаемости аэрогематического барьера. В норме выход жидкости из капилляров под действием гидростатического давления в них уравновешен ее возвращением в капилляры под действием онкотического давления крови.

При РДСВ повышается коэффициент фильтрации, в результате выход жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы увеличивается. Кроме того, при РДСВ уменьшается коэффициент отражения для крупномолекулярных веществ с 1 почти до нуля. Этот коэффициент соответствует способности белков плазмы удерживать жидкость в капиллярах, он снижается по мере увеличения проницаемости стенки капилляра для белков. В результате развивается экссудативный отек легких - отек при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Механизм кардиогенного отека легких другой: в капиллярах повышается гидростатическое давление и происходит транссудация жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы. Коэффициенты фильтрации и отражения для крупномолекулярных веществ остаются в норме. В отличие от РДСВ, при котором жидкость уже с самого начала попадает в альвеолы, при кардиогенном отеке легких она сначала накапливается в перибронхиальном пространстве (интерстициальный отек) и только на поздней стадии поступает в альвеолы (альвеолярный отек). Пока не разовьется альвеолярный отек, выраженной дыхательной недостаточности нет, но когда он возникает, нарушения газообмена и вентиляции бывают столь же тяжелыми, как при РДСВ.

При РДСВ повреждаются альвеолярный эпителий и эндотелиальные клетки капилляров, развиваются интерстициальное воспаление и фиброз, опосредованные множеством факторов, а также нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения. Тем не менее, у выживших, как правило, не остается серьезных последствий: даже после очень тяжелого РДСВ функция легких восстанавливается полностью или остается лишь умеренно сниженной. У большинства выживших нет дыхательных расстройств, но возможны остаточные неврологические и психические нарушения и некоторые другие последствия.

Проф. Д. Нобель

Вся информация в разделе: Пульмонология, заболевания органов дыхания