Механизм развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА)

Патогенез

ТЭЛА вызывает множественные нарушения функции легких и гемодинамики. Почти всегда возникает гипервентиляция, ее выраженность примерно соответствует объему выключенного сосудистого русла легких. Механизмы гипервентиляции точно не известны, возможно, играет роль возбуждение J-рецепторов легких. Кроме того, гипервентиляция может быть реакцией на увеличение объема функционального мертвого пространства вследствие окклюзии легочных сосудов и снижения кровотока. При нормальном фибринолизе кровоток восстанавливается через несколько часов и объем функционального мертвого пространства довольно быстро возвращается к норме.

Гипоксемия развивается в результате неравномерности VA/Q (в сочетании со снижением сердечного выброса и с вытекающим снижением PVO2) и, изредка, сброса крови справа налево через открытое овальное окно. Благодаря гипервентиляции гипоксемия частично компенсируется, что снижает диагностическую ценность РаО2, но Р(A-a)O2 остается повышенным практически у всех больных. Тяжелая гипоксемия в отсутствие легочного заболевания указывает на массивную ТЭЛА.

Через 24 ч после окклюзии возникает ателектаз, отчасти вследствие истощения сурфактанта из-за прекращения поступления питательных веществ к альвеолоцитам II типа. Инфаркт легкого развивается редко благодаря сохранному кровотоку в бронхиальных артериях. Кровохарканье и другие признаки инфаркта легкого появляются не раньше чем через 24-48 ч после окклюзии, но иногда они бывают первыми проявлениями ТЭЛА.

В ряде случаев развиваются угрожающие жизни гемодинамические нарушения: при одномоментном выключении более половины легочного сосудистого русла резко возрастает посленагрузка правого желудочка и может развиться острая правожелудочковая недостаточность. Здоровый правый желудочек способен обеспечить нормальный сердечный выброс, если среднее давление в легочной артерии не превышает 40 мм рт. ст., а систолическое - 65 мм рт. ст.

Повышению давления в легочной артерии способствуют серотонин, тромбоксан А2 и другие сосудосуживающие вещества, выделяемые тромбоцитами при агрегации. Переносимость гемодинамических нарушений зависит от исходного состояния сердечно-сосудистой системы, поэтому сердечно-легочная симптоматика ТЭЛА бывает разной. Тромб начинает растворяться с первых часов лечения; после восстановления просвета сосуда на 25% исчезает дефект перфузии на вентиляционно-перфузионной сцинтиграмме. В значительной степени перфузия восстанавливается лишь через несколько суток, а окончательно - через 8 нед.

При неразрешившейся тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии развивается хроническая постэмболическая легочная гипертензия. Во многих случаях сама ТЭЛА оказывается незамеченной и поэтому оставшейся без лечения. У большинства больных нет диагностированных тромбофилий, но весьма вероятны нарушения фибринолиза; у 10% обнаруживают волчаночный антикоагулянт.

Если на протяжении нескольких недель тромбоэмболы крупных ветвей легочной артерии не растворяются в достаточной мере, правый желудочек постепенно приспосабливается к повышенной посленагрузке, гипертрофируется и может поддерживать давление, даже превышающее системное АД. Эти компенсаторные изменения обычно обнаруживают при ЭКГ или ЭхоКГ. Прогноз зависит от среднего давления в легочной артерии: давление выше 35 мм рт. ст. заметно снижает пятилетнюю выживаемость; давление выше 55 мм рт. ст. угрожает больному внезапной смертью. О нарастающей дисфункции правого желудочка свидетельствуют дальнейшее повышение давления в правом предсердии и увеличение правого желудочка. Гипоксемия не соответствует тяжести легочной гипертензии. Одним больным с хронической постэмболической легочной гипертензией можно провести тромбэндартериэктомию, у других возможности лечения ограничены.

Проф. Д. Нобель

Вся информация в разделе: Пульмонология, заболевания органов дыхания