Альфа-адренергические воздействия

Детумесценция полового члена, как уже обсуждалось, обеспечивается, в основном, активным влиянием симпатической части вегетативной нервной системы. Известно, что основным медиатором симпатической нервной системы является норадреналин, активирующий адренергические рецепторы. Считается, что сокращение гладких мышц кавернозных артерий опосредовано, главным образом, а2-рецепторами, в то время как в трабекулярных гладких мышцах главную скрипку играют a1-адренорецепторы [4,5]. Помимо прямой стимуляции, а-адренорецепторы могут быть активированы и циркулирующими катехоламинами (адреналином и норадреналином). Известно также, что стимуляция a2-рецепторов приводит к мобилизации кальция, в основном, из внеклеточного пространства, в то время как стимуляция a1-адренорецепторов первоначально ведет к освобождению кальция из саркоплазматического ретикулума с последующим входом внеклеточного кальция, который необходим для поддержания тонуса мышц.

Таким образом, адренергическая стимуляция приводит к сокращению как стенок интракорпоральных артериальных сосудов, так и гладких мышц синусоидов. В результате снижается приток крови к кавернозным телам, и синусоиды спадаются. Сокращение трабекулярных мышц ведет к декомпрессии подоболочечного венозного пространства и, соответственно, усилению дренажа из кавернозных тел. Хотя роль симпатической нервной системы в инициации детумесценции доказана абсолютно, до сих пор непонятно, играет ли она такую же роль в поддержании полового члена в состоянии расслабления, или это происходит пассивно. Важным аргументом в пользу того, что а-адренергическая стимуляция не требуется для поддержания детумесценции, является тот факт, что инъекция a-адреноблокатора в кавернозное тело расслабленного полового члена сама по себе не приводит к эрекции. Однако а-блокаторы эффективны для поддержания уже наступившей эрекции.

Пептид эндотелии и некоторые эйкозаноиды (PGF2cc, тромбоксан А2) - возможные кандидаты на роль медиаторов, поддерживающих кавернозные тела в состоянии детумесценции. Эндотелии-1 - яркий представитель семейства, состоящего из трех пептидов, открытых в 1988 г. [10]. Этот пептид является мощным вазоконстриктором, синтезируемым в эндотелии и, возможно, в самой трабекулярной гладкой мускулатуре [11,12]. Вероятно, что он принимает активное участие в регуляции мышечного тонуса в трабекулах кавернозных тел. Про эндотелии известно также, что он потенцирует действие катехоламинов на гладкомышечные клетки [13]. Действие эндотелина, кроме того, осуществляется через рецепторы к нему - ЕТ-А и ЕТ-В. Через ЕТ-А опосредованы основные эффекты данного пептида, ЕТ-В присутствует, в основном, в интиме сосудов и отвечает за эндотелин-зависимую вазодилатацию. Внутриклеточные эффекты стимуляции этих рецепторов опосредованы через образование инозитол-3-фосфата, который, в свою очередь, отвечает за высвобождение кальция из внутриклеточного депо и активацию протеинкиназы С. В кавернозной ткани синтезируется также ряд простагландинов, включая PGH2, PGF2a, и тромбоксан А2. Многочисленные исследования in vitro показали, что простаноиды отвечают за тонус и спонтанную активность изолированных трабекулярных мышц [14]. Кроме того, было замечено, что простаноиды, выделенные одновременно с N0 (эндотелиальный релаксирующий фактор), ослабляют сосудорасширяющее действие последнего [15]. К сожалению, мы не можем с уверенностью говорить о подобных эффектах перечисленных биологически активных веществ in vivo.

Г. Kpoтoвcкий

Вся информация в разделе: Урология, заболевания мочеполовой системы