Этиология и патогенез приапизма |
|
Примерно 35% всех случаев приапизма носят идиопатический характер, 21% случаев связан с приемом медикаментов, наркотиков или алкоголя. Прочие причины - промежностная травма (21%), серповидно-клеточная анемия (11%) и воспалительные заболевания мочеполового тракта (8%). Некоторые различия по процентному соотношению причин, вызывающих приапизм, по данным разных авторов, связаны, по-видимому, с разницей возрастных показателей, географического положения различных групп пациентов, подвергшихся обследованию. Помимо вышеуказанных причин, приапизм может развиться вследствие лейкозов, жировых эмболии в венозной системе малого таза, диабетической полинейропатии, пенетрации опухолей тазовых органов и опухолей полового члена, длительного приема некоторых гипотензивных препаратов, перенесенного гемодиализа. В настоящее время нет однозначного ответа на вопрос: "Что является причиной приапизма?", - но все исследователи согласны, что в основе его возникновения лежит нарушение механизма детумесценции полового члена. Нарушаться данный механизм может по следующим причинам:
У некоторых пациентов приапизм может проходить спонтанно даже после того, как уже прошло несколько суток от момента его возникновения, и, в конечном итоге, у них восстанавливается нормальный эрекционный потенциал. У других пациентов развивается полная импотенция уже после нескольких часов перенесенного приапизма. Прогноз определяется механизмом развития приапизма (приапизм на фоне повышенного притока артериальной крови к кавернозным телам полового члена - "неишемический приапизм" или приапизм на фоне сниженного венозного оттока - "ишемический приапизм"), остаточным кровообращением полового члена после начала развития приапизма и состоянием пенильного кровообращения до возникновения болезни. У более молодых пациентов прогноз с точки зрения восстановления эректильной функции более благоприятный. В 1986 году Hauri и Spycher провели ряд исследований эректильной ткани после перенесенного приапизма на электронном микроскопе. Данные, полученные при электронной микроскопии, помогли выяснить, какие нарушения возникают в ее ультраструктуре. При приапизме на фоне сниженного оттока крови первая реакция на изменение пенильного кровообращения заключалась в развитии внутритканевого трабекулярного отека в сроки до 12 часов от момента возникновения приапизма. На этом этапе можно определить лишь незначительные дефекты в кавернозном эндотелии, в то время как в гладкой мускулатуре нет никаких изменений. Изменения в гладкой мускулатуре начинают развиваться через 12-14 часов от момента начала заболевания. Начинается разрушение эндоплазматической сети миоцитов с последующим развитием некроза. При сохранении приапизма более 24-48 часов отмечается массивное разрушение эпителия синусоидов и отслоение основной мембраны от самих эпителиальных клеток. В местах наибольшего разрушения эпителия происходит агрегация тромбоцитов и, как следствие, - сладж крови и образование микротромбов в синусоидах. Процесс мик-ротромбообразования в синусоидах кавернозных тел отягчает течение приапизма, снижая вероятность его самопроизвольного разрешения. Волокна нервов и нервные окончания накапливают нейромедиаторы, которые, высвобождаясь по мере разрушения волокон и окончаний, также усугубляют течение приапизма, приводя к его необратимости. Однако во всех микропрепаратах были обнаружены как некротические изменения, так и интактные капиллярные структур что свидетельствует о том, что нет точных сроков абсолютно необратимых изм ' нений в тканях полового члена при приапизме. При сроках от начала заболевания более нескольких суток начинает paзвиваться процесс фиброза, в результате которого происходит замещение некротизированных тканей. В этой ситуации прогноз с точки зрения восстановлена нормальной эректильной функции крайне неблагоприятный. При исследовании гистологических микропрепаратов у пациентов, перенесших приапизм на фоне повышенного артериального притока, никаких изменений ультраструктуры полового члена выявлено не было, несмотря на тот факт что к моменту взятия биопсии у одного из исследованных пациентов приапизм сохранялся в течение 14 суток, а у другого приапизм имел место 5 месяцев (Haurietal., 1983). При исследовании газового состава крови, взятой из кавернозных тел, ишемические изменения начинают определяться через 4-6 часов от момента возникновения приапизма. Происходит увеличение парциального давления СО2 с 3 9 мм рт. ст. до 5 5 мм рт. ст., рН уменьшается до 7.3 0 и ниже. Если не начата терапия возникшего приапизма, то при дальнейшем сохранении таких параметров крови существенно возрастает риск развития некроза тканей кавернозных тел. Г. Kpoтoвcкий Вся информация в разделе: Урология, заболевания мочеполовой системы |
Обратная связь
Поиск по сайту Все расположенные на сервере материалы являются собственностью их авторов. Любое воспроизведение, копирование с целью коммерческого использования этих материалов должно согласовываться с авторами материалов.
|